Podstawowym problemem jaki wirus napotyka na swej drodze w namnażaniu jest wzbudzenie komórki gospodarza do produkcji elementów niezbędnych do wytworzenia następnych cząsteczek wirusa. Pierwszym etapem w tym procesie jest przyłączenie się lub też adsorpcja wirionu na podatnej komórce gospodarza. Następnie zachodzi penetracja, która polega na iniekcji wirionu lub jego kwasu nukleinowego do wnętrza komórki. Początkowa faza replikacji polega na przystosowaniu maszynerii biosyntetycznej komórki gospodarza do syntezy kwasu nukleinowego wirusa. Produkowane są enzymy wirusowe. Kolejnym etapem jest replikacja kwasu nukleinowego wirusa, a następnie synteza podjednostek białkowych otoczki i ich składanie oraz upakowanie kwasu nukleinowego w nowe cząsteczki wirusa i uwolnienie ich z komórki.

W genomie wirusa kodowane są niektóre enzymy niezbędne do jego replikacji jednak reszta czyli: systemy zapewniające energię, rybosomy, tRNA (z pewnymi wyjątkami) oraz enzymy aktywujące aminokwasy są dostarczane przez komórkę gospodarza. Pierwszy etap replikacji wirusa charakteryzuje się dużą specyficznością interakcji pomiędzy wirusem a gospodarzem. Cząsteczka wirusa posiada na swojej powierzchni białka, które oddziałują ze specyficznymi elementami powierzchniowymi na komórce zwanymi receptorami. Zwykle pełnią one w komórce normalne funkcje np. białka transportowe czy białka otoczki bakteryjnej lub w przypadku grypy jest to glikoproteina na erytrocytach. Jeśli receptor nie występuje lub jest zmieniony, wirus nie może adsorbować i infekcja nie zajdzie - gospodarz staje się odporny na wirusa, oczywiście dopóki w wirusie nie zajdzie mutacja umożliwiająca mu adsorpcję do zmutowanego receptora. Przyłączanie się wirusa może zachodzić również na niespecyficznej drodze poprzez fagocytozę lub inne procesy endocytozy (powszechne wśród wirusów zwierzęcych i roślinnych).

Rys. 3 - Sposoby wnikania wirusów.

Proces penetracji wirusa do wewnątrz komórki gospodarza zależny jest od charakteru tej komórki, szczególnie od jej struktur powierzchniowych w wyniku czego penetracja zachodzi inaczej w komórkach zwierzęcych pozbawionych ściany komórkowej niż w roślinnych i bakteryjnych. Przykładem skomplikowanego mechanizmu penetracji jest infekcja komórki E. coli bakteriofagiem T4. Wirion T4 posiada strukturę głowową, osadzoną na ogonku, który kończy się zestawem włókien ogonowych. Włókna te jako pierwsze przyłączają się do powierzchni komórki a następnie obkurczają co powoduje zbliżenie się rdzenia ogonka do powierzchni komórki. Enzym wirusowy o charakterze lizozymu powoduje powstanie niewielkiego otworu w ścianie komórkowej, przez który wnika DNA wirusowe. Na tym etapie istnieje jeszcze możliwość usunięcia kwasu nukleinowego wirusa poprzez działanie enzymów restrykcyjnych znajdujących się na terenie komórki. Jednakże wirusy wykształciły pewne mechanizmy, dzięki którym mogą przeciwdziałać temu procesowi - modyfikują kwasy nukleinowe w podobny sposób jak komórki gospodarza lub hamują działanie systemów restrykcyjnych przez specyficzne białka. W celu powstania nowych białek wirusowych muszą zostać utworzone specyficzne mRNA. Synteza mRNA wirusowego zależy od typu wirusa i jego materiału genetycznego.

W przypadku gdy informację genetyczną wirusa stanowi RNA możliwe jest kilka rozwiązań dla produkcji mRNA. Gdy mamy do czynienia z wirusem zawierającym jednoniciowe RNA pozytywne (+), oznacza to, że służy ono bezpośrednio jako mRNA. W tym RNA kodowana jest między innymi polimeraza RNA specyficzna dla wirusa. Polimeraza ta początkowo powoduje powstanie negatywnej nici komplementarnej, która następnie służy jako matryca do wytwarzania większej ilości nici pozytywnych. Jeśli natomiast wyjściowym materiałem genetycznym jest jednoniciowe RNA negatywne (-) lub dwuniciowe RNA sytuacja się nieco komplikuje, gdyż nie może ono pełnić bezpośrednio funkcji mRNA. Aby powstało mRNA konieczna jest RNA-zależna polimeraza RNA, która występuje w wirusach i prowadzi do syntezy mRNA. Retrowirusy (wirusy RNA) replikują się dzięki pośrednictwu DNA.

Proces kopiowania informacji genetycznej z RNA na DNA jest to odwrotna transkrypcja i zachodzi on pod wpływem enzymu tzw. odwrotnej transkryptazy. Po zainfekowaniu komórki, RNA wirionu kopiowane jest na dsDNA z przejściem przez etap ssDNA. Następnie dsDNA służy jako matryca do syntezy mRNA. Gdy powstanie już mRNA możliwa jest synteza białek wirusowych. Białka te należą do trzech głównych grup:

• wczesne białka o charakterze enzymatycznym, niezbędne do replikacji kwasu nukleinowego wirusa, syntetyzowane w niewielkich ilościach
• późne białka czyli m.in. białka płaszcza wirusowego, białka strukturalne, syntetyzowane w dużych ilościach
• białka lityczne, które umożliwiają otworzenie komórki gospodarza i uwolnienie cząsteczek wirusa.

Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie organizmu, przy obecnym stanie wiedzy można wyróżnić dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na miejscu występowania wirusa:

• zakażenia miejscowe - charakteryzują się występowaniem wirusa w określonym narządzie lub tkance i nie rozprzestrzeniające się na cały organizm. Przykładem może być krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła.
• zakażenie uogólnione - dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych. Przebiega ono według następującego schematu:
  1. Wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku).
  2. Po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki. Efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki.
  3. Wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji.
  4. Wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka.
  5. W wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.